Автор: Хохлов А.Н.Статей: 1СтарениеСТАРЕНИЕАвторы: А.Н. ХохловСТАРЕНИЕ, совокупность возрастных изменений организма, приводящих к увеличению вероятности его смерти. В очень редких случаях вероятность смерти организма может быть близкой к нулю (напр., у пресноводной гидры при бесполом размножении) и тогда говорят о «бессмертных» организмах, продолжительность жизни которых стремится к бесконечности (при отсутствии неблагоприятных внешних факторов). Сложным взаимоотношением процессов С. и процессов, направленных на стабилизацию жизнеспособности организма, обычно определяются видовая и индивидуальная продолжительность жизни организмов. Полное устранение С. у человека не сделает его «бессмертным», а лишь приведёт к резкому увеличению как средней, так и максимальной продолжительности жизни, которые будут определяться болезнями, несчастными случаями, катаклизмами и т. п. Возрастные изменения, лежащие в основе С., связаны как с накоплением к.-л. вредоносных изменений, так и с исчезновением некоторых полезных свойств. У животных и человека при С. ухудшается работа иммунной системы, снижается эффективность функционирования мн. органов (сердце, печень, почки, мозг, лёгкие), а также нервной системы, падает интенсивность осн. обмена веществ, замедляются регенерационные процессы, уменьшается эластичность кожи и стенок кровеносных сосудов, происходит частичное замещение мышц и тканей жиром и водой, наблюдается износ зубов и суставов, кости теряют кальций и становятся хрупкими, в некоторых органах накапливается старческий пигмент липофусцин, ухудшаются умственные способности. Параллельно с изменениями, снижающими жизнеспособность, в организме могут идти компенсаторные процессы, направленные на борьбу со С. и замедляющие его темп. Существует множество теорий С., которые можно разделить на две осн. группы. Согласно 1-й группе, более многочисленной, С. является следствием накопления в клетках организма некоторых стохастич. повреждений (чаще всего дефектов макромолекул типа ДНК). Ко 2-й группе относится, в частности, теория запрограммированного С., согласно которой оно происходит вследствие реализации определённой генетич. программы, сходной с программой развития (В.П. Скулачёв). Некий «гибридный» вариант, тяготеющий к 1-й группе, подразумевает, что С. является «побочным продуктом» программы развития, которая и создаёт предпосылки для стохастич. процесса увеличения вероятности смерти после завершения её реализации и появления потомства (В.М. Дильман, А.Н. Хохлов). Такими предпосылками, напр., могут быть замедление роста и ограничение клеточной пролиферации, приводящие к ухудшению регенерации и накоплению вредоносных повреждений в постмитотич. (неделящихся) клетках. Существующее в живой природе явление запрограммированной смерти (у лососёвых, подёнок, майских жуков, богомолов, кальмаров и др.) очень часто выдаётся за запрограммированное С., хотя это совершенно разные явления. Сторонники запрограммированного С. считают, что оно возникло в процессе эволюции как средство устранения из популяции уже ненужных для вида особей с целью улучшения обеспечения их потомков жизненным пространством и пищевыми ресурсами (А. Вейсман, В.П. Скулачёв). Противники этого подхода полагают, что такой способ «очистки» популяции слишком невыгоден, ибо занимает много времени, а эволюция могла бы выбрать более эффективные способы вроде той же запрограммированной смерти. Всё сказанное относится гл. обр. к С. многоклеточных организмов. Существует также понятие «клеточное старение». В первую очередь этот термин относится к «феномену Хейфлика» (по имени амер. биолога Л. Хейфлика), выражающемуся в ограниченном пролиферативном потенциале культивируемых нормальных клеток животных и человека, связанном с укорочением концевых участков хромосом (теломер) при каждом делении клетки (А.М. Оловников, а также Э. Блэкберн, К. Грейдер и Дж. Шостак, работающие в США). По мере того как клетки при постоянных пересевах исчерпывают свой митотич. потенциал, в них возникают «возрастные» изменения, сходные с изменениями клеток стареющих многоклеточных организмов (в трансформиров. раковых клетках такого явления не наблюдается, т. к. присутствующий в них фермент теломераза непрерывно восстанавливает укорачивающиеся теломеры). «Стресс-индуцированное преждевременное клеточное старение» (бельг. геронтолог О. Туссен) обусловлено появлением в культивируемых клетках определённых «биомаркёров старения» под влиянием разл. внешних факторов, вызывающих повреждения ДНК. Такого рода изменения, сходные с изменениями клеток, стареющих «по Хейфлику», можно индуцировать как в нормальных, так и в трансформиров. клетках. Используется также термин «стационарное клеточное старение», относящийся к модельной системе, в которой ограничение размножения культивируемых клеток тем или иным физиологич. способом (оптимально - с помощью контактного торможения) приводит к накоплению в них (на уровне всей клеточной популяции, которая больше не разбавляется свежими «потомками») «возрастных» изменений, сходных с изменениями клеток стареющего многоклеточного организма. Модель напрямую вытекает из концепции ограничения клеточной пролиферации как осн. причины накопления в многоклеточном организме макромолекулярных повреждений, приводящих к увеличению вероятности его смерти, т. е. к С. (А.Н. Хохлов). Изучение процессов С. - одна из задач геронтологии. С. растений достаточно трудно сравнимо со С. животных и человека. У растений нет нервной системы, которая во многих случаях очень важна для С. у животных. Кроме того, большинство растений являются фактически модульными организмами: их разл. части могут развиваться и стареть независимо друг от друга. Существует точка зрения, согласно которой мн. растения вообще не являются индивидуальными живыми существами, а представляют собой совокупность индивидуумов. У 4- тысячелетней секвойи самым старым живым клеткам, находящимся в иглах, а также в тонком внешнем кольце камбия, не более 30 лет, в то время как клетки коры и подавляющей части огромного ствола являются мёртвыми. Похожая ситуация наблюдается и у самой, по-видимому, долгоживущей (ок. 5000 лет) сосны остистой межгорной. У монокарпических (с однократным плодоношением) растений широко распространена запрограммированная смерть (иногда и запрограммированное С.), редко встречающаяся у поликарпиков. Значительно усложняет ситуацию и наличие у растений вегетативного размножения с участием меристематич. клеток, и, как было недавно показано, их клетки достаточно легко могут включать и выключать теломеразную активность, необходимую для восстановления теломер. Часто, говоря о С. у растений, имеют в виду процесс периодич. запрограммированного увядания некоторых их частей (напр., листопад). Большое внимание уделяется и такому практически важному явлению, как С. семян, которые при длительном хранении фактически претерпевают «стационарное С.», сходное с таковым в клеточных культурах. Похожий процесс может наблюдаться и в популяциях одноклеточных водорослей, лишённых возможности неограниченно размножаться. Литература Лит.: Comfort A. Ageing: the biology of senescence. L., 1964; Дильман В.М. Большие биологические часы (введение в интегральную медицину). 2-е изд. М., 1986; Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. Л., 1988; Хейфлик Л. Как и почему мы стареем? М., 1999; Holliday R. Aging: The paradox of life: Why we age. Dordrecht, 2007; Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения: В 2 т. 2-е изд. СПб., 2008; Skulachev V. P. How to cancel the program of body aging? // Russian Journal of General Chemistry. 2010. Vol. 80. № 7; Bructovska E. a. o. Ageing of trees: Application of general ageing theories // Ageing Research Reviews. 2013. Vol. 12. № 4; Khokhlov A. N. Does aging need its own program, or is the program of development quite sufficient for it? Stationary cell cultures as a tool to search for anti-aging factors // Current Aging Science. 2013. Vol. 6. № 1. |
 |